Alzheimer Unutkanlığına Çare >> Yeni beyin hücreleri ekilen farelerde Alzheimer’a bağlı hafıza kaybı önlendi
Gladstone Institutes araştırmacıları Alzheimer hastası farelerin beynine yeni beyin hücreleri ekerek Alzheimer’a bağlı unutkanlığı tedavi etmeyi başardılar.
Yaşlı kobay farelerde başarıyla uygulanan yeni yöntem, Alzheimer hastalığının en önemli genetik risk faktörü olan apoE4 proteininden kaynaklanan öğrenme ve hatırlama zorluklarını tedavi etmekte kullanılacak.
Doktorlar Alzheimer hastası yaşlı farelerin beynine baskılayıcı “nöron ata hücreleri” yerleştirdiler. Nöron ata hücreleri fare beyninde gelişerek olgun baskılayıcı nöronlara dönüştü.
Tedavi hem standart apoE4 birikimi vakalarında hem de amiloid beta birikimli apoE4 vakalarında hafıza kaybını ve unutkanlığı giderdi.
Alzheimer’a karşı beyin gençleştirme
Fare beynine ekilen ata hücreler, apoE4 birikimi sebebiyle ölen nöronların yerini alarak beyin aktivitesini düzenledi, öğrenme ve hatırlama kabiliyetini güçlendirdi.1
Gladstone Institutes ve California Üniversitesi, San Francisco kampüsünden Leslie Tong konuyla ilgili açıklamasında şunları söyledi: “Yaşlı Alzheimer hastası beyinlerin tedavisinde ilk kez baskılayıcı nöron ata hücresi ekme yöntemini kullanıyoruz. Yaşlı hayvanlar üzerinde çalışmak teknik açıdan zor ve ektiğimiz hücrelerin sadece hayatta kalmayıp beyin aktivitesi ile hayvanların davranışını da etkilediğini görmek harika bir şey.”
İnsanlarda geç yetişkinliğe karşılık gelen aşamadaki yaşlı farelerin başarıyla tedavi edilmesi Alzheimer hastalığı açısından büyük önem taşıyor. Çünkü insanların da erken teşhisin ardından bu dönemde tedavi edilmesi planlanıyor.
California Üniversitesi’nde araştırma ekibine başkanlık eden Nöroloji ve Patoloji Profesörü Yadong Huang “Bu çok önemli bir konsept araştırma kanıtı” diyor. “Bu hücrelerin beynin hipokampüs bölgesindeki sinir devrelerine entegre olarak başarıyla görevini yerine getirmesi ve yaşlılığa bağlı Azheimer hastalığından kaynaklanan öğrenme ve hatırlama zorluklarını tümüyle gidermesi çok heyecan verici bir gelişme.”
Beynin hormal işlevlerini yerine getirebilmesi için uyarıcı ve baskılayıcı faktörlerin birlikte uyum içinde çalışması gerekiyor. Ancak apoE4 modeli Alzheimer hastalığında beynin normal aktivitesini korumak için gereken baskılayıcı düzenleme hücrelerinin sayısı azalıyor.
Dünya nüfusunun yüzde 25’i apoE4 protein faktörü taşıyor ve bu faktör Alzheimer vakalarının yüzde 60 ila 75’inden sorumlu bulunuyor. Bu yüzden Huang ve ekibinin geliştirdiği yöntem başarılı olursa Alzhneimer vakalarının büyük kısmı tedavi edilmiş olacak.
Beyinde hafızanın merkezlerinden biri olarak kabul edilen Hipokampüs baskılayıcı nöron kaybından fazlasıyla etkileniyor. Sinir ağlarının aşırı çalışmasına bağlı bu durum Alzheimer hastalığının temel özelliği olan öğrenme ve hatırlama zorluklarına yol açıyor.
Beyindeki amiloid beta birikimi de baskılayıcı ve uyarıcı nöronlar arasındaki sayı dengesini bozuyor. Yeni tedavi hafıza kaybını gideriyor, ancak beyindeki amiloid beta birikimini azaltmıyor.
Dr. Huang tedavinin kusursuz olmadığını açıkça söylüyor: “İnsanlarda kök hücre tedavisinin başlamasına daha uzun bir yolumuz var. Ancak bu araştırma hipokampüsteki baskılayıcı nöron fonksiyonunu küçük molekül bileşikleriyle güçlendirebileceğimizi gösteriyor. Alzheimer hastaları da bundan yararlanabilirler.”
Alzheimer hastalığı ve hastaların bakımı (Türkçe)
1L. M. Tong, B. Djukic, C. Arnold, A. K. Gillespie, S. Y. Yoon, M. M. Wang, O. Zhang, J. Knoferle, J. L. R. Rubenstein, A. Alvarez-Buylla, Y. Huang. Inhibitory Interneuron Progenitor Transplantation Restores Normal Learning and Memory in ApoE4 Knock-In Mice without or with A Accumulation. Journal of Neuroscience, 2014; 34 (29): 9506 DOI: 10.1523/JNEUROSCI.0693-14.2014
Hocam, siz boyle bir yöntem uyguluyor musmuz? Tesekkurler.